Sentirse satisfecho después de una comida depende de muchas cosas y no solo de lo que se ingiera. Hormonas, péptidos, neurotransmisores, en el que los más conocidos son la leptina, que se encarga de decirle al cerebro que deje de comer, y la grelina, que ordena seguir comiendo.
Pero ahora también se está estudiando la incidencia de la glucosa, cuyo papel es poner en marcha los mecanismos para que los circuitos neuronales del cerebro que regulan los sentimientos de hambre y saciedad modifiquen sus conexiones y así ajustar la alimentación de forma que se mantenga el equilibrio entre lo que se come y lo que se gasta.
Ese papel de la glucosa acaba de ser descubierto por un equipo de científicos del Centro para el Comportamiento del Sabor y la Alimentación del Centro Nacional de Investigación Científica y el Centro de Neuropatología de la Universidad de Luxemburgo, hallazgos publicados en la revista Cell Reports.
Los investigadores han demostrado que esos circuitos se activan en la escala de tiempo de una comida, regulando posteriormente el comportamiento de alimentación. Para ello, se centraron en un grupo pequeño de neuronas que se encuentran en el hipotálamo (una zona cerebral estratégica en la regulación del apetito), las POMC, que limitan la ingesta de alimentos.
Estas neuronas son sensibles a las fluctuaciones en nutrientes como la glucosa, ácidos grasos o aminoácidos. Las POMC están conectadas con otras neuronas, entre ellas los astrocitos. Después de una comida, los niveles de glucosa en la sangre aumentan temporalmente, y los astrocitos detectan esta señal y se retraen, pero cuando se libera ese freno se activan las POMC, lo que finalmente promueve la sensación de saciedad.
"No sabemos por qué la glucosa promueve este comportamiento, pero estamos trabajando para, finalmente, definir los mecanismos moleculares en juego", explicó a Alimente Alexandre Benani. "Pensamos que los astrocitos tienen receptores de glucosa y cuando son activados por la glucosa, los astrocitos cambian de forma", agregó.
Este mecanismo ayudaría a explicar por qué los alimentos ricos en hidratos de carbono son saciantes. Benani aseguró que su trabajo "demuestra que la glucosa estimula la saciedad gracias a la activación de las neuronas POMC y la movilización de astrocitos. Se trata de un circuito neuronal homeostático y esto explicaría por qué los alimentos más placenteros son ricos en azúcares, por ejemplo, las papas".
Además, el azúcar también activa otras neuronas de los circuitos hedónicos (del placer y la recompensa). Esa capacidad adictiva del azúcar puede parecernos negativa, pero el científico cree que esto puede responder a un mecanismo evolutivo adaptativo muy beneficioso: "El azúcar es necesario y vital para el funcionamiento del organismo, por ello es necesario memorizar las fuentes de alimentos azucarados para volver a consumirlos".
Sorprendentemente, una comida rica en grasas no conduce a esta remodelación neuronal. "No sabemos por qué las grasas no tienen la capacidad de estimular el mecanismo que hemos descubierto", admitió Alexandre Benani, que lejos de conformarse con esta realidad se ha propuesto desentrañar por qué los lípidos no son tan saciantes: "Creemos que las grasas bloquean el mensaje de glucosa. ¿Cuál es el propósito de esto? Tampoco lo sé. ¿Tal vez promueve el almacenamiento de energía grasa en el tejido adiposo, siempre y cuando esta energía esté disponible, que pudo haber resistido las hambrunas en el pasado? Si es así, ¿no debería saciarse el cuerpo con grasa para almacenarla? Esta es una suposición", planteó.
Las investigaciones se han desarrollado en ratones, aunque Benani sostiene que son trasladables a los humanos.
Foto: Shutterstock.
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